Forum  
Go Back   Forum > YAŞAM VE İNSAN > Sağlık Dünyası > İlaçlar & İlaç Kullanımı

SRC, ÜDY, ODY

SRC, ÜDY, ODY

Kullanıcı Etiket Listesi

Yeni Konu aç  Cevapla
 
LinkBack Seçenekler Stil
Alt 18-09-2008, 20:07   #1 (permalink)
PERFİNYA - ait Kullanıcı Resmi (Avatar)
Üyelik tarihi: 08.25.08
Bulunduğu yer: Dünyadan
Yaş: 32
Mesajlar: 19,791
Aldığı Teşekkürler: 11
Ettiği Teşekkürler: 24
Etiketlendiği Mesajlar: 0
Etiketlendiği Konular: 0
Tecrübe Puanı: 3739
Rep Puanı: 17227
Rep Derecesi: PERFİNYA has a reputation beyond reputePERFİNYA has a reputation beyond reputePERFİNYA has a reputation beyond reputePERFİNYA has a reputation beyond reputePERFİNYA has a reputation beyond reputePERFİNYA has a reputation beyond reputePERFİNYA has a reputation beyond reputePERFİNYA has a reputation beyond reputePERFİNYA has a reputation beyond reputePERFİNYA has a reputation beyond reputePERFİNYA has a reputation beyond repute
İlişki Durumu: İlişkim yok
Ruh Halim: Catlak
Takım:
Standart Kalp Yetmezliği Tedavisinde Kullanılan İlaçlar

Kalp Yetmezliği Tedavisinde Kullanılan İlaçlar

Konjestif kalp yetmezliği (KKY), başta koroner arter hastalığı ve hipertansiyon olmak üzere çok sayıda kalp ve damar hastalığı türünün ve diabetes mellitusun ilerlemiş döneminde ortak bir komplikasyon olarak meydana gelen bir klinik sendromdur. Bu özelliği nedeniyle, özellikle ileri yaşlarda sık görülür.

Klinik yönden temel özellikleri, myokard disfonksiyonu, egzersize (efora) karşı dayancın (toleransın) azalması, ventriküler aritmilerin insidensinin artması ve ömrün kısalmasıdır. Myokard disfonksiyonu esas olarak sol ventrikül kası disfonksiyonu şeklindedir.

Konjestif kalp yetmezliği; kalbin, dokulara, onların gereksindikleri oksijen ve diğer maddeleri yeterli derecede taşıyacak miktarda kan pompalayamaması durumudur. Sonuçta, dokulardaki kan akımının azalması yanında, akciğer ve/veya sistemik dolaşımda konjesyon oluşur. Primer olarak genellikle sol ventrikülün ve bazen sağ ventrikülün pompalama fonksiyonu bozulmuştur.

Kalp yetmezliği gelişirken, doku hipoksisine bağlı olarak, iki kompansasyon mekanizması aktive olur:
Sempatoadrenal etkinlik artar. Buna bağlı olarak, taşikardi ve damarlarda yaygın vazokonstrüksiyon gelişir.
Renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi aktive olur. Buna bağlı olarak, hipervolemi gelişir. Artmış kan hacmi, diyastol sonu lif uzunluğu artışına katkıda bulunur. Ancak, buna bağlı ödem ve pulmoner konjesyon da gözlenebilir.
Kardiyomegali (kalbin büyümesi), myokard kasının hipertrofiye olması sonucu gelişen yavaş kompansatuvar cevaptır. Kısmen sempatik deşarj sonucu oluşur. Anjiyotensin II de önemli rol oynar. Son kanıtlara göre aldosteronun kardiyak değişikliklerde de direkt rolü olabilir.
Bu değişimlerin kısa vadeli sonuçları, kalbin dokulara yeterli miktarda kan pompalamasını sağlaması bakımından yararlı olabilir. Fakat uzun vadeli sonuçlar, dolaşımı ve myokard hücrelerini olumsuz yönde etkiler; aşırı yükleme kardiyomyopatiye yol açar ve prognozu kötüleştirir.

Konjestif kalp yetmezliğinin tedavisi için kullanılan temel ilaçlar yakın zamana kadar kalp glikozidleri (veya dijitaller) ve bazı diüretik (natriüretik) ilaçlar idi. Daha sonra bunlara, bazı vazodilatör ilaçlar ve anjiotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri eklenmiştir. Son klinik çalışmaların sonuçları, beta reseptör blokörleri ve aldosteron antagonisti spiranolaktonun uzun süreçte faydalı etkilerinin olduğunu göstermiştir. Ayrıca, amrinon ve benzerleri gibi, dijital etkisini bir dereceye kadar taklit eden ve kalbin oksijen tüketimini fazla artırmaksızın pozitif inotrop etki yapan bazı sentetik ilaçlar geliştirilmiş ise de, bunlar beklenen sonucu halen vermemişlerdir. Bunlar dışında kalan ilaçlar özel bazı durumlarda kısıtlı ölçüde kullanılır.

Kalp yetmezliği, kalbin sistolik disfonksiyonu ya da diyastolik disfonksiyonu şeklinde olabilir.
Sistolik fonksiyon bozukluğunda, diyastol-sonu gerilimin artmasına ve hipertrofiye rağmen, ventrikül sistolde içindeki kanın tümünü pompalayamaz; sistol sonunda rezidüel kan kalır, atış hacmi ve kalp debisi düşer. Ejeksiyon fraksiyonu (atış hacminin diyastol sonu hacme oranı) düşer.
Diyastolik fonksiyon bozukluğunda, ventrikülün diyastol sırasındaki uyuncunun ve genişleme yeteneğinin azalması söz konusudur.
Sistolik fonksiyonu düzelten ve sistolik kalp yetmezliğinde yararlı olan kalp glikozidleri gibi pozitif inotropik ilaçlar ve sadece arteriyoler vazodilatasyon yapan vazodilatör ilaçlar, diyastolik kalp yetmezliğinde genellikle yararsızdırlar ve hatta zararlı olabilirler. Sodyum nitroprusiat ve organik nitratlar gibi venüllerde dilatasyon (venodilatasyon) yapan ilaçlar, kalsiyum kanal blokörleri ve ADE inhibitörleri, diyastolik yetmezliğin tedavisinde ve önlenmesinde yararlı olabilirler.
İlerlemiş KKY olgularında, genellikle sol ventrikülün diyastolik ve sistolik fonksiyon bozuklukları birlikte bulunur.

Kalp yetmezliğinin tedavisine başlamadan önce, yetmezliğin dijitale cevap veren bir türde yetmezlik olup olmadığı ve dijitale duyarlı ise yetmezliğin derecesi değerlendirilmelidir.
Konjestif kalp yetmezliğinin pratik bakımından önemli bir sınıflandırma şekli, egzersize toleransın derecesine göre yapılan fonksiyonel sınıflandırmadır. Bunun en sık kullanılan tipi, New York Heart Association (NYHA) sınıflandırmasıdır. Semptomsuz hafif (sınıf I) olgular, dakikada maksimum 21 ml/kg veya daha fazla oksijen tüketimi gerektiren derecede egzersiz yapabildikleri halde; istirahatte bile semptom veren ağır (sınıf IV) olgularda, bu tavan değer dakikada 9 ml/kg veya daha az oksijen tüketimidir.
Dijitale duyarlı düşük debili yetmezlik bulunan hasta, NYHA sınıflandırmasına göre sınıf I'e giriyorsa (istirahat halinde semptomsuz hastalar) tedaviye gerek yoktur. Halen varolan bilgilerimize göre bu şekildeki olgularda yetmezliği ilaçla tedavi etmenin ömrü uzattığını, yaşam kalitesini düzelttiğini veya başka türlü bir yararının olduğunu gösteren bir veri bulunmamaktadır.
Sınıf II, III ve IV hastalarda dijital + diüretik + ADE inhibitörü tedavisi esastır. Gerekiyorsa buna bir vazodilatör ilaç eklenir. Hastanedeki seçilmiş olgularda uzman kontrolü altında ilave olarak beta-blokör ilaç tedavisi başlatılabilir.

İlaçların Sınıflandırılması
Konjestif kalp yetmezliğindeki hemodinamik bozuklukları ve onların sonuçlarını düzeltebilen ilaçlar beş grupta toplanabilirler:
1. Kalp glikozidleri (Dijitaller)
2. Diüretikler
3. Anjiyotensin dönüştürücü enzim (ADE)inhibitörleri
4. Vazodilatör ilaçlar
5. Dijital-dışı inotropik ilaçlar

l. Kalp glikozidleri (Dijitaller)

Tıpta kullanılan kalp glikozidleri, genellikle Digitalis purpurea (erguvani yüksük otu) ve Digitalis lanata (beyaz yüksük otu) adlı iki dijital türünün yapraklarından elde edilir.
İlkinden elde edilen aktif glikozid dijitoksin, ikinciden elde edileni ise digoksin'dir.
Kalp glikozidlerinin molekülleri iki farklı kısımdan oluşur:
(a) Aglikon (genin): Steroid (siklopentanoperhidrofenantren) halka sistemi ile ona C-17'de bağlı bir lakton halkasında ibarettir
(b) Karbonhidrat kısmı: Aglikon'a C-3'te eter bağıyla bağlı şeker moleküllerinden ibarettir.
Günümüzde kalp glikozidi olarak digoksin ve daha küçük ölçekte olmak üzere dijitoksin kullanılır. Türkiye’de halen sadece digoksin pazarlanmıştır.

Kalp glikozidlerinin kullanılış yeri, konjestif kalp yetmezliğinin belirli bazı şekilleri ve atriyal flater ve fibrilasyondur.
Kalp yetmezliğinin tedavisinde, ilacın terapötik değeri ile ilgili en önemli tek özelliği, myokardın kontraktilitesini artırması (yani mekanik etkisi) ve bu etkiyi yaparken myokardın oksijen tüketimini önemli ölçüde fazlalaştırmaması veya duruma göre azaltabilmesidir.
Kalbin yaptığı mekanik iş ile, bu işi yaparken tüketilen oksijen miktarı arasındaki oran diye tanımlanan kalp verimi, kalp glikozidleri tarafından artırılır:
Kalp verimi = Kalbin yaptığı iş / Tüketilen oksijen
Kalp glikozidlerinin kontraktilite üzerine olan pozitif inotrop etkileri, primer bir etkidir; kalbin atış sayısını azaltmalarının sonucu değildir. Kalbin innervasyonu ile de ilişkisi yoktur. Bu etkiyi in vitro çalışan kalpte de yaparlar.
Etkinin hücresel temeli, glikozidlerin myokard hücrelerinde Na+, K+ -ATPaz (sodyum pompasını) inhibe ederek, hücre-içi Na+ düzeyini yükseltmeleri ve buna sekonder olarak hücre içinde Na+-Ca++ değiş-tokuşunu stimüle ederek, hücre içi serbest Ca++ düzeyini artırmalarıdır.
Bu olay, myokard kontraksiyonlarını güçlendirir. Adı geçen pompa elektrojenik nitelikte olduğundan (pompa 3 Na+ atılmasına karşılık, 2 K+ ’u hücreye sokar) hücreyi hiperpolarize eder. Bu nedenle, dijital, myokard, Purkinje lifi ve diğer eksitabl kalp hücrelerinde kısmı depolarizasyon yapar.

Dijital kalp üzerinde vagal (parasempatik) tonusu artırarak, negatif kronotrop ve negatif dromotrop etki de yapar. Bu etkilerde, dijitalin direkt etkisinin de katkısı vardır.
Purkinje lifinde, myokard içinde ve A-V düğümde iletim hızını azaltırlar. Purkinje lifinde otomatizmayı (otomatisiteyi) artarırlar, sinüs düğümünde ise deprese ederler. Ventrikülde refrakter periyodu kısaltırlar. Bu temel etkileri nedeniyle, aşırı dozda, ventrikül fibrilasyonu yapabilirler; aşın dozda santral etkileriyle kalp üzerindeki sempatoadrenal tonusu artırmaları da bu olaya yardım eder.
A-V düğüm ve atriyumda refrakter periyodu uzatırlar. Otomatizmayı artırmalarının ilk belirtisi, ektopik atışlar ve bigeminidir. Yüksek dozda ventrikül otomatizmasının aşırı artması, ventrikül fibrilasyonuna katkıda bulunur. Hücrede K+ ’un azalması ve Ca++ ’un artması (hipokalemi ve hiperkalsemi durumlarında olduğu gibi), bu olayları teşvik eder.
EKG'de başlıca etkileri, P-R uzaması, repolarizasyonun bozulmasına bağlı olarak T dalgası ve ST segmentinin deprese edilmesi ve yüksek dozda çeşitli aritmilerdir.

Kalp glikozidleri, konjestif kalp yetmezliği olan hastalarda, kalp debisini artırarak doku perfüzyonunu ve renal kan akımı azalmasını düzeltirler. Renin-anjiotensin-aldosteron ekseni üzerindeki stimülasyonu kaldırırlar veya azaltırlar; böylece ödemi çözerler ve diüretik etki yaparlar.
Doku hipoksisine bağlı refleks sempatoadrenal stimülasyonu ortadan kaldırırlar; böylece yükselmiş olan kalp atış hızını düşürürler ve vazodilatasyon yaparlar (halbuki direkt etkileri vazokonstriksiyon şeklindedir).

Dijitoksin, lipofilik bir ilaçtır; gastrointestinal kanalda tama yakın derecede absorbe edilir ve karaciğerde metabolize edilerek elimine edilir. Yarılanma ömrü çok uzundur (7 gün).
Digoksin, daha az lipofiliktir, gastrointestinal kanaldan % 60-80 absorbe edilir ve tablet şeklindeki müstahzarları biyoyararlanım sorunu gösterebilir. Böbreklerden glomerüler filtrasyonla itrah suretiyle elimine edilir; yarılanma ömrü 30 saat kadardır. Böbrek yetmezliğinde, digoksin dozunun yetmezliğin derecesi ile orantılı bir şekilde düşürülmesi gerekir.
Kalp glikozidlerinin yarılanma ömürlerinin uzun olması nedeniyle, ilaca başladıktan sonra etkin plazma plato konsantrasyonuna geç ulaşılır (örneğin, digoksin ile yaklaşık 120 saatte). Etkinin çabuk başlaması istendiğinde, ilaç önce yükleme dozunda ve sonra günde elimine edilene eşit idame dozunda verilir.
Dijitoksin'in yükleme dozu 1.2 mg ve digoksininki 1.25 mg'dır; idame dozları sırasıyla 0.1 ve 0.25 mg'dır. Hipokalemi ve hiperkalsemi dijitale duyarlığı ve toksisiteyi artırırlar.
Hafif yetersizliği olan hastalarda yükleme dozuna gerek yoktur; günde iki kez ağızdan 125-250 mikrogramlık dozla yaklaşık bir hafta içinde yeterli plazma digoksin konsantrasyonu sağlanabilir, doz daha sonra azaltılır.
Digoksinin yarılanma ömrü uzun olduğundan, ida¬me dozlarının günde yalnız bir kez verilmesi yeterlidir (ancak bulantı olmaması için daha yüksek dozların bölünmesi gerekebilir). Dijitoksinin de yarılanma ömrü uzundur; idame dozların sadece günde bir kez ya da iki günde bir verilmesi yeterlidir. Digoksin dozajının en önemli belirleyicilerinden biri böbrek işlevidir; buna karşılık dijitoksinin eliminasyonu karaciğer tarafından metabolize edilmesine bağlıdır.

Dijitaller kalbin sistolik fonksiyonunun bozulmasına bağlı düşük debili konjestif kalp yetmezliğinin tedavisinde yararlıdırlar (hipertansiyona veya aorta kapakçık darlığına bağlı olan gibi). Yüksek debili yetmezlikte kullanılmazlar. Yetmezlik olsun veya olmasın atriyum flater ve fibrilasyonunda kullanılırlar; burada atriyumdan yentriküle uyarı geçişini azaltarak kalbin (ventrikülün) atış sayısını düşürmek suretiyle terapötik etki yaparlar.
Atriyal fıbrilasyon tedavisinde kalp glikozidinin idame dozu genellikle ventrikül yanıtına bağlı olarak belirlenebilir; ventrikül yanıtının özel durumlar (örn. aynı zamanda beta bloker de veriliyor olması) dışında dakikada 60 vurunun altına düşmemesi gerekir.
Supraventriküler taşikardilerin tedavisinde kalp hızını kontrol altına almak için, digoksin artık nadiren kullanılır. Yanıt intravenöz verilişle bile saatler sonra ortaya çıkabilir; bu nedenle taşikardinin geçmemesi, tavsiye edilen dozun aşılması gerektiğini göstermez.

İstenmeyen etkiler hem ilaçların plazma konsantrasyonlarına hem de iletim sisteminin ya da miyokardın, kalp hastalıklarında genellikle yükselmiş olan duyarlılığına bağlıdır. Bu nedenle, tek başına plazma konsantrasyonu toksik etkiyi güvenilir biçimde göstermez; ancak digoksin için 1.5-3 mikrogram/litre ara¬lığında toksik etki olasılığı giderek artar. Dijitalin toksik etkilerine özellikle duyarlı olabilen yaşlılarda, kalp glikozidleri son derece dikkatli kullanılmalıdır.
İdame tedavisi sırasında bir sorun ortaya çıkmadıkça, plazma digoksin konsantrasyonunun düzenli olarak izlenmesi gerekli değildir. Bir diüretik, bir kardiyak glikozid ile birlikte kullanıldığında, hipopotasemiden kaçınmak için dikkatli olunması gerekir; çünkü hipopotasemi hastanın dijital toksisitesine yatkınlığını artırır. Hipopotasemi tedavisi için, potasyum tutucu diüretikler kullanılmalı ya da gerekirse potasyum eklentileri (ya da potasyumdan zengin gıdalar) verilmelidir.
Kalp ile ilgili yan tesirleri, doza bağımlı olarak bigeminiden ventrikül fibrilasyonuna kadar giden ventriküler aritmiler ve A-V bloktur. Zehirlenmede ölüm nedeni ventrikül fibrilasyonudur.
Kalp-dışı organlara etkileri nedeniyle, bulantı ve kusma yaparlar (CTZ stimülasyonuna bağlı), görmenin netliğini azaltır ve renk görmeyi bozarlar, konfüzyon, deliryum, nöraljik ağrı, parestezi, yorgunluk ve nadiren konvülsiyon gibi santral yan tesirler yaparlar.
Dijital zehirlenmesinde, ilaç kesilir; EKG izlenerek ağızdan veya iv. potasyum klorür solüsyonu verilir; antiaritmik olarak i.v. lidokain veya fenitoin veri¬lir. Ciddi belirtiler, acil uzman bakımını gerektirir. Ölümcül olabilecek aşırı dozun tedavisi için, digoksine özgül antikor fragmanları (digoksine-özgü Fab segmentleri) mevcuttur (Türkiye'de piyasaya çıkmamıştır).

2. Diüretik ilaçlar

Dijital ile birlikte veya tek başlarına kullanılırlar. Kalp yetmezlikli hastadaki, su ve tuz retansiyonu ve ona bağlı ödemi düzeltirler.
Tiazidler ve furosemid ve benzerlerinin hipokalemi yapıcı etkisi, bunlar dijitalle birlikte veriliyorsa dijital toksisitesini artırmamak için, ağızdan potasyum preparatı vererek veya bu diüretikleri potasyum tutucu diüretikle (spiranolakton, amilorid gibi) vererek önlenmelidir.
Tiazidler, kronik kalp yetersizliğine bağlı ödemi gidermek ve küçük dozlarda kan basıncını azaltmak için kullanılırlar.
Kıvrım diüretikleri, sol ventrikül yetersizliğine bağlı akciğer ödeminde ve kronik kalp yetersizliği olan hastalarda kullanılır.

3. Vazodilatör ilaçlar

Kalbin pre- ve postşarjını azaltan organik nitratlar, kalsiyum antagonistleri, prazosin ve diğer alfa-blokörler, hidralazin, dopamin ve dobutamin konjestif yetmezlik tedavisinde (özellikle akut durumlarda) kullanılabilirler.

4. Anjiotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri

Dolaşım ve dokularda anjiotensin düzeyini azaltmalarına bağlı vazodilatör etkileri ve aldosteron düzeyini düşürmelerine ve renal kan akımını artırmalarına bağlı diüretik etkileri nedeniyle konjestif kalp yetmezliği tedavisinde yararlı olurlar. ADE inhibitörlerinin genellikle myokard infarktüsünü takip eden ve konjestif kalp yetmezliğine yol açan yapısal bozukluğu olumlu olarak değiştirdiklerine dair önemli kanıtlar vardır.

5. Dijital-dışı inotropik ilaçlar

Enoksimon ve milrinon, en çok miyokard üzerinde etki gösteren selektif fosfodiesteraz inhibitörleridir. Myokard hücresinde sAMP düzeyini artırırlar. Uygulamayı takiben sürekli hemodinamik yarar sağladıkları gösterilmiştir; ancak sağkalıma herhangi bir yararları olduğuna ilişkin kanıt yoktur.
Dobutamin ve ksamoterol (ikisi de kalpte beta1 reseptörleri selektif olarak aktive eder) kalp yetmezliği tedavisinde kısıtlı ölçüde (özellikle akut durumda) kullanılabilirler. Dobutamin sadece i.v. infuzyonla verilir, ağızdan verilemez..
Yakın zamanda klinik kullanıma giren levosimendan, miyokardın kalsiyuma duyarlılığını artırarak ve damar düz kaslarının potasyum kanallarını açarak; sırasıyla pozitif inotrop ve vazodilatör etki yapar.

Prof.Dr.Ercüment Ölmez


__________________
Neyine güvenirsin ki bu dünyanın.. Geçmişi TUFAN, Geleceği KIYAMET..!
PERFİNYA isimli Üye şimdilik offline konumundadır   Alıntı ile Cevapla
Reklam alanı

Chat.Org Kameralı Sohbet

Reklam alanı
Otobüs Bileti
Yeni Konu aç  Cevapla

Etiketler
kalp, kullanılan, tedavisinde, yetmezliği, İlaçlar


Konuyu Toplam 1 Üye okuyor. (0 Kayıtlı üye ve 1 Misafir)
 
Seçenekler
Stil

Yetkileriniz
Konu Acma Yetkiniz Yok
Cevap Yazma Yetkiniz Yok
Eklenti Yükleme Yetkiniz Yok
Mesajınızı Değiştirme Yetkiniz Yok

BB code is Açık
Smileler Açık
[IMG] Kodları Açık
HTML-Kodu Kapalı
Trackbacks are Açık
Pingbacks are Açık
Refbacks are Açık




Megaforum'un desteklemiş olduğu otogar.com sitesinden online olarak otobüs bileti satın alabilirsiniz.


sohbet.net